Proceedings of the American Academy of Sciences’da yayımlanan bir çalışmada, British Columbia Üniversite’sinden araştırmacılar, ALS hastalığının hücre modelleri içerisinde yayılımı için yeni bir potansiyel mekanizma buldular. Sonuçlar, yeni olası tedaviye dayalı stratejilere işaret edebilir.
Superoxide dismutase 1 (SOD1)’in genindeki mutasyonlar, kalıtsal ALS’nin yaklaşık yüzde 20’sinin sebebidir. SOD1 proteininin yanlış katlanmış mutantının, mutasyonu taşıyan hastalık sürecine katkıda bulunduğu düşünülüyor fakat şimdiye kadar, yanlış katlanmış mutant olmayan proteinin hastalıktaki rolü belirsiz kalmıştır. British Columbia Üniversitesi’nden Neil Cashman’ın öncülüğünde yürütülen bu çalışmadaki araştırmacılar, hem yanlış katlanmış mutant protein hem de yanlış katlanmış normal proteinin tek bir hücreden çıkabileceği ve diğer bir hücrede toplanabileceğini göstermişlerdir. Yanlış katlanmış proteinin alınımı, bu proteini alan hücredeki normal proteinin de yanlış katlanmasına ve hücreden hücreye yanlış katlanma prosesinin yayılımına neden olabilir. Bu hücreden hücreye iletim, SOD1 proteine karşı antikorlar tarafından azaltılabilir.
ALS Association’unun başuzmanı Lucie Bruijn konu hakkında “Bu sonuçlar ilgi çekici ve ALS hastalığını anlamada önemlidir. Eğer bu hücre modeli içerisinde görülen hücreden hücreye yayılım, ALS’li insanlarda da gerçekleşiyorsa, bu durum ALS hastalığın başladıktan sonraki sürecini açıklamaya yardımcı olabilir ve SOD1 ile alakalı olmayan ALS’li bireyler için de, bu yayılmayı engellemeye yönelik yeni ve önemli bir tedavi stratejisini işaret edebilir. Bununla birlikte, gerçekte yanlış katlanmış SOD1’in insanlarda hücreden hücreye taşınıp taşınmadığı ve bu sürecin hastalığın ilerleme yapısına bir katkısının olup olmadığı konularına karar vermek için daha fazla çalışma yapılmasına ihtiyaç olacaktır. Bu önemli sorulara cevap vermek, bu çalışmanın yayınıyla birlikte önem arz edecektir.” diye konuştu.
Tedaviye bir yaklaşım, yanlış katlanmış proteinlere karşı antikor ile müdahele etmektir. Çeşitli çalışma gruplarında bu stratejinin, ALS’nin SOD1 fare modelinde yarar sağladığı görülmüştür. Diğer bir taraftan da yine ALS Association’ın fon sağladığı bir diğer araştırmada, Toronto Üniversitesi’nden Janice Robertson ve Missouri Üniversitesi’nden Joan Coates bu yaklaşımı bir köpek modelinde test etmektedirler.
Kaynak:
http://www.alsa.org/news/archive/cell-to-cell-spread.html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550511
www.als.org.tr
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder