AB Science firması, 2017 yılında Kinavet'in (masitinib) amyotrofik lateral skleroz (ALS) tedavisinde kullanımını bildiren özetlerin altı uluslararası toplantıda sözel sunum için seçildiğini bildirdi. Özetler hem klinik öncesi hem de klinik veriler içermektedir.
Toplantılar:
XXIII World Congress of Neurology (WCN 2017) in Kyoto, Japan, on Sept. 19;
16th Annual NEALS Meeting in Clearwater Beach, Florida, on Oct. 4;
142nd American Neurological Association (ANA) Annual Meeting in San Diego, California, Oct. 15-16;
69th Spanish Society of Neurology (SEN) Annual Meeting in Valencia, Spain, on Nov. 4;
World Federation of Neurology Research Group on ALS/MND Satellite Symposium in Boston, on Dec. 7;
28th International Symposium on ALS/MND in Boston, Dec. 8-9.
16th Annual NEALS Meeting in Clearwater Beach, Florida, on Oct. 4;
142nd American Neurological Association (ANA) Annual Meeting in San Diego, California, Oct. 15-16;
69th Spanish Society of Neurology (SEN) Annual Meeting in Valencia, Spain, on Nov. 4;
World Federation of Neurology Research Group on ALS/MND Satellite Symposium in Boston, on Dec. 7;
28th International Symposium on ALS/MND in Boston, Dec. 8-9.
Yeni preklinik veriler, masitinibin ALS'deki etki mekanizmasını desteklemektedir.
Yeni klinik öncesi veriler, masitinibin ALS hastalarında gözlemlenen tedavi etkisinin hem merkezi hem de periferik sinir sistemlerinde sinerjik koruyucu etkileri olabileceğini göstermektedir. Masitinib, tirozin kinaz eksprese eden hem glial hem de bağışıklık hücrelerini hedeflemektedir.
Yeni veriler, felç progresyonu sırasında mast hücrelerinin nöromüsküler kavşak denervasyonunda rolü olduğunu göstermektedir.
Bu, ALS'deki yeni bir patojenik mekanizmayı göstermektedir. Masitinib için yeni bir terapötik hedef olabilir . Masitinib, ileri felçde tipik olarak gözlenen Schwann hücrelerinde ve kılcal ağlarda morfolojik değişiklikleri engelledi.Yeni veriler masitinibin siyatik sinirinde dejenerasyon ve patolojik değişiklikleri önlediğini gösteriyor.
Nature dergisinde yayınlanan yeni bir araştırmada, masitinibin hedefi olan mikroglia'nın ALS, nörodejeneratif hastalıklarda nöronal ölümden sorumlu doğrulamaktadır.
Daha önce Journal of Neuroinflammation'da bildirildiği üzere, masitinib, aberran mikroglial hücreleri hedefleyerek ve nöroinflamasyonu düzenleyerek ilgili ALS hayvan modelinde nöroprotektif bir etki yaratır.
Bu veriler, yakın zamanda bağımsız araştırmalarla desteklenmiştir. Fare modelinde mikrogliada somatik mutasyonların tanımlanması, nörodejeneratif hastalıklarda nöronal ölümün bir sebebidir, yani anormal mikroglial hücreler, sporadik ALS de dahil nörodejeneratif hastalıkların sorumluları olabilir.
Kaynak
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder